بتوقيت بيروت - 9/12/2025 4:31:17 PM - GMT (+2 )
كشف الباحثون في ألمانيا عن مستقبلات خفية ، GPR133 ، تلعب دورًا حيويًا في قوة العظام.
من خلال تفعيله بمركب جديد يسمى AP503 ، عززت كثافة العظام في الفئران وحتى أعراض تشبه هشاشة العظام.
الحاجة المتزايدة لعلاجات هشاشة العظامهناك حاجة قوية للأدوية التي يمكن أن تمنع فقدان العظام بأمان وفعالية على المدى الطويل. يصيب هشاشة العظام ، المصطلح الطبي لهذه الحالة ، ما يقرب من ستة ملايين شخص في ألمانيا ، غالبية النساء. لتطوير علاجات أفضل مع أقل آثار جانبية ، يعمل العلماء على تحديد أهداف بيولوجية جديدة. أحد المرشحين الواعدين هو Responsion G GPR133 المقترن بالتصاق GPR133 ، والذي ينتمي إلى عائلة مستقبلات غير مستقبلات غير مستقرة إلى حد كبير. في تحقيق حديث ، أظهر الباحثون في جامعة لايبزيغ أن GPR133 ضروري لتشكيل وصيانة العظام القوية.
“إذا كانت هذه المستقبلات ضعيفة من التغيرات الوراثية ، فإن الفئران تظهر علامات فقدان كثافة العظام في سن مبكرة-على غرار مرض هشاشة العظام في البشر. باستخدام المادة AP503 ، والتي تم تحديدها مؤخرًا من خلال شاشة بمساعدة الكمبيوتر ، يوضح البروفيتورات من الأستاذة ، ويشمل البروفيسور المدفوعة من الأستاذة ، وتوضح أن الأستاذة. معهد رودولف شونهايمر للكيمياء الحيوية في كلية الطب.
كيف تعمل إشارات تقوية العظامداخل الأنسجة العظمية ، يتم تشغيل GPR133 من خلال كل من التفاعلات بين الخلايا العظمية المجاورة والسلالة الميكانيكية. يطلق هذا التنشيط إشارة تعزز نشاط خلايا بناء العظام (الخلايا العظمية العظمية) أثناء قمع الخلايا التي تحطم العظام (عظمية العظم). النتيجة أقوى وأكثر متانة. AP503 لديه القدرة على تكرار عملية الإشارة الطبيعية هذه. في المستقبل ، يمكن استخدامه لتعزيز صحة العظام لدى الأفراد الذين ليس لديهم مرض وإعادة بناء العظام في أولئك الذين يعانون من مرض هشاشة العظام ، وخاصة النساء بعد انقطاع الطمث.
عندما يتم تنشيط Gpr133 في أنسجة العظم ، فإنه يؤدي إلى إشارة تحفز الخلايا المكونة للعظام (الخلايا العظمية العظمية) وتمنع الخلايا التي يمتز روع العظام (العظمية العظمية). الائتمان: Biorender ، Ines Liebscher
احتمال كبير لشيخوخة السكان
في دراسة سابقة، وجد الباحثون في جامعة لايبزيغ بالفعل أن التنشيط مع AP503 يعزز أيضًا عضلات الهيكل العظمي. يقول الدكتور جوليان ليمان ، المؤلف الرئيسي لـ The Study واحث في معهد Rudolf Schunheimer للكيمياء الحيوية: “يسلط تعزيز العظام الموازي الذي أظهره حديثًا مرة أخرى الضوء على الإمكانات الكبيرة التي يحملها هذا المستقبل للتطبيقات الطبية لدى شيخوخة السكان”. يعمل فريق أبحاث Leipzig بالفعل على العديد من مشاريع المتابعة لاستكشاف استخدام AP503 في مختلف الأمراض ومزيد من التحقيق في دور GPR133 في الجسم.
الخلفية: عقد من أبحاث GPCRلأكثر من عشر سنوات ، كانت دراسة مستقبلات البروتين G المقترنة بالالتصاق بمثابة محور رئيسي في جامعة لايبزيغ داخل مركز الأبحاث التعاوني 1423، الديناميات الهيكلية لتفعيل GPCR وإشاراتها. على الصعيد الدولي ، يعتبر لايبزيغ مركزًا رائدًا في هذا المجال من البحث.
المرجع: “مستقبلات التصاق البروتين G (GPR133/ADGRD1) حساسة. بينك ، نادين وينكلر ، فرانز وولفغانغ هيرش ، توماس فوهز ، جوزيف كوس ، بينغ شياو ، تورستن شونبرغ ، مارتينا رونر ، جين بينغ صن ، إينز ليبسشر ، 30 يونيو 2025 ، نقل الإشارة والعلاج المستهدف.
doi: 10.1038/s41392-025-02291-y
لا تفوت اختراقًا أبدًا: انضم إلى النشرة الإخبارية ScitechDaily.
إقرأ المزيد